我國專家發(fā)現肝臟缺血再灌注損傷的根本發(fā)病機制　

　　新華社武漢１２月１９日電（記者黎昌政）肝臟缺血再灌注損傷是肝臟切除和肝移植手術過程中不可避免的并發(fā)癥。我國專家研究發(fā)現，缺血階段的脂質代謝紊亂，是肝臟缺血再灌注損傷過程中的早期決定性觸發(fā)因素，會直接導致肝臟移植術后出現器官衰竭和急慢性組織排異現象。

　　武漢大學人民醫(yī)院心血管內科李紅良教授團隊在肝臟缺血再灌注損傷領域的這一最新研究成果，找到了肝臟缺血再灌注損傷的根本原因，日前發(fā)表在國際頂級期刊《自然·醫(yī)學》上。

　　現階段，肝臟切除和肝移植手術是終末期肝臟疾病最常用且有效的治療手段。統(tǒng)計表明，肝臟缺血再灌注損傷可導致１０％的早期肝臟移植后器官衰竭，４５％的急慢性組織排異現象和器官損傷，極大限制了肝臟切除術的適應癥及邊緣性肝臟供體的應用。

　　在國家杰出青年科學基金、國家自然科學基金、國家科技支撐計劃及國家重點研發(fā)計劃資助下，李紅良教授團隊運用轉錄組學、蛋白組學和代謝組學聯合分析，首次揭示了缺血階段的脂質代謝紊亂，是肝臟缺血再灌注損傷過程中的重要病變。其中，１２－脂氧化酶（ＡＬＯＸ１２）的上調和１２羥基二十烷四烯酸（１２－ＨＥＴＥ）的蓄積尤為顯著，而炎癥及細胞死亡均為脂質代謝紊亂的后續(xù)事件。

　　專家認為，這一研究找到了肝臟缺血再灌注損傷的根本發(fā)病機制，填補了此前臨床肝臟缺血再灌注損傷研究的空白，為肝臟缺血再灌注領域的治療困境找到新突破口。

　　據悉，李紅良教授團隊建立了世界首例非人靈長類動物恒河猴肝臟缺血再灌注模型，系統(tǒng)并長期監(jiān)測了ＭＬ３５５抑制在恒河猴肝臟缺血再灌注過程中及后期對肝臟的保護作用。研究已申請藥物開發(fā)和臨床應用專利４項，正與藥物開發(fā)公司合作開發(fā)相關臨床藥物。

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