臺灣研究人員發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞惡化轉(zhuǎn)移主導(dǎo)基因

　　臺灣“中研院”生物醫(yī)學(xué)研究所2日發(fā)布最新研究成果，稱發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞中過度表現(xiàn)的致癌基因paraspeckle Component 1（PSPC1）會促使癌細(xì)胞增生、侵襲、轉(zhuǎn)移。未來若能抑制這一基因的表現(xiàn)，便能減低癌細(xì)胞生長、擴散，有助于研發(fā)新治癌藥物。

　　據(jù)悉，相關(guān)研究論文已于日前發(fā)表在《自然細(xì)胞生物學(xué)》雜志上。

　　記者從“中研院”當(dāng)日召開的記者會上了解到，癌癥病患死亡主因之一是癌化腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移，而此前研究已發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）的信息傳遞在癌轉(zhuǎn)移的機制上扮演重要角色。但由于該因子既能抑制正常細(xì)胞增生，也會促進癌細(xì)胞增生、侵襲和轉(zhuǎn)移，科學(xué)界并不清楚其在癌癥不同階段發(fā)揮的作用。

　　為找出細(xì)胞癌化的關(guān)鍵因子，該機構(gòu)的相關(guān)研究團隊利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、前列腺癌等惡性腫瘤，尋找腫瘤組織中有基因套數(shù)變異、表現(xiàn)異常與病患存活率相關(guān)的基因。

　　研究發(fā)現(xiàn)，六至七成惡性腫瘤組織中都有PSPC1基因的過度表現(xiàn)并主導(dǎo)癌細(xì)胞內(nèi)TGF-β1發(fā)揮癌轉(zhuǎn)移作用。當(dāng)細(xì)胞表現(xiàn)低量PSPC1時，TGF-β1抑制細(xì)胞增生，但當(dāng)PSPC1過度表現(xiàn)時，則會制造出有利于癌細(xì)胞的生長環(huán)境，造成惡化和轉(zhuǎn)移。此外，癌癥病人的低存活率也與PSPC1過度表現(xiàn)相關(guān)。因此，若能抑制PSPC1表現(xiàn)，便可降低癌細(xì)胞生長、擴散的幾率。

　　論文作者表示，該研究成果對腫瘤細(xì)胞癌化進程提出新觀點，PSPC1可以作為新的用藥標(biāo)靶，有助新藥研發(fā)。

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